一氧化碳报警器-一氧化碳煤气中毒预防措施？
 

　　(注意预防一氧化碳中毒)
 

　　冬季的到来,天寒的季节。应预防职业性或家庭一氧化碳中毒的预防工作。一氧化碳中毒:非职业性一氧化碳中毒多由市民不注意用气安和家中燃烧煤炭时引起的。寒冷季节市民多在室内活动,门窗紧闭,采用燃煤取暖时易发生一氧化碳中毒。居民应注意取暖及煤气使用安全,定期开窗通风,进行煤气及取暖设施安全检查,防止发生一氧化碳中毒，也可以安装以一氧化碳报警器作为报警设备。
 

 

　　概述
 

　　在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不*，都可产生一氧化碳(CO).如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning).急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
 

　　病因
 

　　CO是无色、无臭、无昧的气体。气体比重0.967.空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。
 

　　工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%~35%；水煤气含CO30%~40%.炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO.在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触CO.在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至%~6%.在吸烟环境中生活8小时，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量高达6%~30%.室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴，密闭空调车内滞留时间过长都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%，也可发生中毒。
 

　　发病机制
 

　　CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb.CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb.COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1/3600.COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，高浓度CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能。同CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。但是氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO.组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。
 

　　CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏zui易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可发生脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。
 

　　病理改变
 

　　急性CO中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球出现软化灶。大脑皮质可有坏死灶，海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。
 

　　临床表现
 

　　一、急性中毒正常人血液中COHb含量可达5%~10%.急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。
 

　　(一)轻度中毒血液COHb浓度可高于10%~20%.患者有剧烈的头痛、头晕、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、 呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、语妄、幻觉、抽擂等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。
 

　　(二)中度中毒血液COHb浓度可高达30%~40%.患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，脏反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症。
 

　　(三)重度中毒血液COHb浓度可高于50%以上。深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现红肿和水痕，多见于昏迷时股体受压迫的部位。受压部肌肉可发生压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，rhabdonlyolysis).坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
 

　　二、急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)
 

　　急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2~60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：
 

　　①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、语妄状态或去大脑皮层状态；
 

　　②锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态)；
 

　　③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；
 

　　④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫瘸；
 

　　⑤脑神经及周围神经损害：如视神经损伤、昕神经损害及周围神经病变等。
 

　　中毒较轻者可*恢复。重症患者昏迷时间过长者，多提示预后严重，但也有不少患者仍能恢复。迟发脑病恢复较慢。有少数可留有持久性症状。 一氧化碳煤气中毒预防
 

　　1、加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟囱。烟囱室内结构要严密，室外应通风良好。 2、厂矿应认真执行安全操作规程。煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气。有CO的车间和场所要加强通风。加强矿井下空气中CO浓度的监测和报警。井下放炮后，必须经过充分通风换气，排出炮烟后才能进入作业面。进入高浓度CO的环境内执行紧急任务时，要戴好特制的CO防毒面具，系好安全带；两人同时工作，以便彼此监护和互救。 3、经常测定工厂空气中CO浓度。我国规定车间空气中COzui高容许浓度为30mg/m3.
 

　　4、可安装一氧化碳报警器设备作为报警提示。